许英魁，临床神经病学家和神经病理学家。致力于医学教育和科学研究，培养了多名临床神经病学和神经病理学人才。以严格、严肃、严厉而闻名。他发表的《一氧化碳中毒时大脑皮层下脱髓鞘的病理表现》为神经病理学的经典著作。 　　许英魁，１９０５年７月１２日出生于辽宁省辽阳市一个地主家庭，祖籍河北省饶阳县。祖父务农，家境贫寒。祖父死后，父亲借官费葬父，因无力偿还，遂潜逃至辽宁省辽阳市，跟随皮货商学手艺。后借钱自己开业经营皮货铺，家境逐步富裕，在当地购置田地２００余亩。父亲认为自己没有读书，地位低微，所以，嘱许英魁一定要刻苦读书。许英魁７岁上小学，学习确实刻苦、努力，一直名列前茅。小学毕业后曾学师范一年，以后又考人天津南开中学。 　　他在南开中学上学时受校长张伯苓爱国思想的影响，曾参加反对帝国主义和反对军阀的游行示威。中学毕业后，考入燕京大学医预科，后人北京协和医学院，成绩优良。毕业后留校任住院医师和助教（１９３４～１９３８年）。他在系主任美国教授雷门（Ｒ．Ｓ．Ｌｙｍａｎ）的指导下，研究放射线对人脑血脑屏障的影响、放射线对人脑的远期损害、一氧化碳中毒时皮质下白质的脱髓鞘改变以及重症肌无力等，在神经科和神经病理方面获得初步成就。１９３８年，系主任送他到德国慕尼黑精神病研究所进修神经病理。慕尼黑是当时欧洲大陆神经病理传统的中心之一，他潜心钻研各种神经病理的包埋、切片和染色技术，包括Ｃａｊａｌ氏银染色法和神经元纤维染片法等。由于他基础扎实，又勤奋好学，９个月就学完了一年的课程。１９３９年６月转至美国芝加哥大学布林学院神经外科继续学习脑瘤的神经病理。 　　１９３９年１０月，许英魁从大洋彼岸归来，轮船抵达上海港。不料因没有向日本国旗脱帽鞠躬而被日本侵略军打了一耳光，他深深感到当亡国奴的耻辱，这同时也成了他日后精神抑郁的开始。 　　１９３９年１０月至１９４２年１月，许英魁任北京协和医院神经科讲师和襄教授，在此期间，他发表了关于颅内原发性肉瘤、脑囊虫病和急性脊髓灰质炎、苯妥英钠治疗癫痫、急性脊髓灰质炎的组织病理学研究和维生素缺乏时神经系统的病理变化等多篇论文。这些论文资料完整，观察仔细，论证有力，结论令人信服，因此，具有很高的学术价值，也奠定了许英魁在临床神经病学和神经病理学中的学术地位。 　　１９４１年１２月太平洋战争爆发后，北京协和医学院被迫停办，他全家的生活顿时陷入极为窘迫的境地。半年过后，他被北京大学聘任为医学院神经科主任、教授，并兼任北平市立精神病疗养院主治医师兼医务主任，直到１９４８年。 　　１９４８年协和医学院复校，许英魁于１９４９年５月重返母校任神经科主任。在４年内由襄教授、副教授升任教授。到任后，许英魁致力于学科建设，聘请在神经科颇有造诣的一批学者到协和任职，使神经科由复校初建时的３名医师发展到１９６６年的１８名。由于身负科主任的重任，再加上繁忙的医疗、教学任务，他主要精力在于指导年轻医师，因此，发表的研究论著不多，主要有吉延—巴雷二氏综合征（曾译格林—巴利综合征，Ｇｕｉｌｌａｉｎ－ｂａｒｒé ｓｙｎｄｒｏｍｅ）、貌似脑血管病的颅内肿瘤、球后视神经炎与多发性硬化、垂体瘤时的视野变化等几篇。由于他善于把病人的临床表现和神经病理变化有机地结合起来，善于分析和思考，所以能提出一些新的见解，如结合临床病理讨论分析中国多发性硬化的病理特点主要不是硬化而是坏死、软化灶。 　　１９５５年他被选为《中华神经精神科杂志》总编辑；１９５６年任卫生部医学科学委员会神经精神科主任委员；１９６１年，又任卫生部临床医学学术委员会委员，他还是卫生部保健局的顾问。 　　许英魁潜在的精神抑郁症时时发作，１９５８～１９６０年他整整治疗和体养了两年。１９６６年“文化大革命”中，他被协和医学院的学生当作“反动学术权威”批斗，身心遭到极大的摧残，精神抑郁症复发，１９６６年９月２１日跳楼身亡。 神经病理学研究 　　１９３６年，在Ｌｙｍａｎ的指导下，许英魁选择３名年轻的晚期精神分裂症患者，用深部Ｘ射线分６个放射野照射，剂量为１８０～２７０皮肤红斑量，脑组织的平均照射量为４００皮肤红斑量，分３天照射完毕，然后测定照射前和照射后２．５，４．５，６．５，８．５和１０．５周时的血与脑脊液中溴剂、糖和氯化钠的含量和血／脑脊液比率，发现照射后４．５周和６．５周时溴剂比率降低，而糖与氯化钠增高，这说明血脑屏障的通透性有了变化，这一变化到１０．５周中止。为了进一步观察放射线主要损害哪些部位，在２例患者于照射后１７．５和１９个月分别死亡后，作了尸检。结果发现脑内有许多坏死灶，而血管的病变十分明显，这包括血管纤维化，血管壁和邻近脑组织内有血液成分沉积，血管弹力层有脂肪组织浸润，内膜中，甚至管腔内出现有泡沫细胞等等。这些病理变化说明放射线对人脑的损害主要通过血管的损害而致。这篇论文提出了一个论点，即放射线照射人脑时应当选择最合适的放射剂量和放射野，以免造成脑组织不可回逆的损害，这对以后开展深部放射线治疗脑瘤时的防护提出了非常有说服力的证据。 　　一氧化碳中毒时，苍白球前部软化过去被认为是最典型的病理变化，但是这一观察所见不能解释为什么有些中毒病人经抢救后好转，但隔１～２周又恶化，而且可能死亡。１９３７年，许英魁对２例发生一氧化碳中毒后发症而死亡的患者进行尸检，发现脑的各部分都有病变，包括脑水肿、缺血、梗塞、软化等，但最突出的改变是皮质下白质的弥漫性脱髓鞘斑以及神经胶质细胞增生，但没有苍白球的软化。他指出，这种脱髓鞘病变可能为一氧化碳直接侵害或为缺氧的结果，今后凡是一氧化碳中毒死亡的患者，应当多注意深层白质的损害。这一结论奠定了一氧化碳中毒后并发症的病理基础，为临床抢救这组危重病例提供了科学依据。当论文在１９３８年第６１卷英国著名的神经科杂志Ｂｒａｉｎ（《脑》）上发表后，引起国际上很大的注意，并被后来许多国外教科书所引用，成为一氧化碳中毒病理变化的经典著作之一。也是在这篇论文的启发下，后人才对这类重症一氧化碳中毒者使用激素、高压氧舱试图逆转病理变化。 　　１９４０年，在美国的Ａｒｃｈｉｖｅｓ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｐｓｙｃｈｉａ－ｔｒｙ（《神经精神科记事》）第４３卷第９０１页发表了许英魁在芝加哥大学布林学院的研究成果。他通过４个典型病例的临床病理观察，指出颅内原发性肉瘤可表现为４种形式：①脑膜肉瘤病；②小泡状肉瘤；③纤维肉瘤；④周皮性肉瘤。经过详尽的病理检查，他发现颅内原发性肉瘤来源于结缔组织，特别是软脑膜。肿瘤主要沿着血管周围和软脑膜腔扩展和蔓延，虽可被神经间质所分隔，但周围没有包膜。他强调指出，这类肉瘤不形成网硬蛋白，所以，用Ｐｅｒｄｒａｎ染色法来显示网硬蛋白是区别肉瘤和健康脑组织的基本方法。这篇论文显示了许英魁在神经肿瘤方面的功力。他提出了神经肿瘤中少见的原发性肉瘤的起源和蔓延方法，又一次为国际社会所瞩目。论文图文并茂，并有动物实验对照，这说明了他在神经病理方面扎实的基础和独到的观察力。 　　１９４２年，许英魁在美国Ａｒｃｈｉｖｅｓ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｐｓｙ－ｃｈｉａｔｒｙ（《神经精神科记事》）上发表了１３例继发性维生素缺乏时人类神经系统的病理改变。这１３例都是中国士兵，长期患痢疾和结核病，继发复合性维生素缺乏症。通过病理检查，他发现Ｂ族维生素缺乏症的主要病理改变是神经变性过程，感觉运动神经和植物神经同样受累。维生素Ｂ１缺乏症的病变主要位于周围神经，而烟酸缺乏症的病变主要位于大脑锥体细胞（Ｂｅｔｚ氏细胞），所以，整个病理改变的特点是：维生素Ｂ１缺乏症时的病变呈向心性，由周围向中枢发展；而烟酸缺乏症时的病变却呈离心性，由中枢向周围蔓延。在周围神经中，神经干和根的损害以感觉神经为主，远端重于近端。在脊髓中以后柱，尤其是薄束的损害为主。文章最后指出，维生素缺乏症不仅见于摄入不足时，也可见于吸收不良和长期消耗，而需大量补充者，所以，在有慢性病的情况下，应当补充大量维生素。这篇论文阐明了维生素Ｂ１和烟酸缺乏时神经系统病变的特点，对临床诊断和治疗有重要意义，它不但对神经科医师有指导作用，更重要的是，对内科、传染病科医师具有启发作用，使他们认识到在内科病和传染病时，应重视神经系统并发症的出现和治疗。 　　１９４１年，有位１０岁的美籍德国女孩因高热、头痛、呕吐住院，脑脊液的白细胞数为８２０／ｍｍ３，其中９７％为中性多形核白细胞。住院第２天，上肢发生软瘫，患儿被诊断为急性脊髓灰质炎，第４天死亡。把儿尸的脑和脊髓的浸出物接种到小白鼠、大鼠、家鼠、兔、豚鼠脑内均告失败。以后接种到恒河猴脑内，接种后第５天，猴发高热，左上肢软瘫，第７天全身瘫痪死亡。小孩和猴的病理检查证实了感染不仅限于脊髓前角细胞，也见于神经节、延髓、桥脑、中脑、小脑和大脑，灰质损害重于白质。为了与乙型脑炎、风疹脑炎和马脑炎进行鉴别，许英魁提出下述５点：①炎性渗出物中以中性多形核白细胞为主，腰段脊髓脊膜的炎症反应最严重；②中央前回的巨锥体细胞受累很重；③脑干的颅神经核受累很重，但黑质受累相对较轻；④间脑的炎症很轻；⑤Ｊｏｅｓｔ氏体和黑质无损害。这个病例是经过动物接种病理检查证实的急性脊髓灰质炎，人和猴的病理检查基本是一致的，这为临床诊断提供了病理证据和说明，在４０年代是相当有水平的一份报告。 临床神经病学研究 　　许英魁从３０年代到５０年代还陆续发表了许多论文，这些都是国内首次报道的病例。 　　１９３７年，他报道一例２８岁家庭主妇，表现为四肢无力，咀嚼和吞咽困难，症状晨轻暮重，越活动越加重，诊断为重症肌无力。经用麻黄素、毒扁豆碱后症状改善后出院。 　　１９４１年，他报道一例２９岁男性，甲状腺功能亢进合并周