□ 李景悦
重症急性胰腺炎是临床常见的一种疾病,起病凶险,进展迅速,且死亡率高,并发症多,是对人类威胁极大的疾病。近年来,重症急性胰腺炎的发病率有所增加,究其原因,与人们生活方式及饮食结构的改变,继而出现高脂血症,尤其是严重高甘油三酯血症的发病率增高有明显的相关性。
一般认为,重症急性胰腺炎的发病机制涉及以下三个方面:
胰腺及胰周高浓度的甘油三酯被胰脂肪酶水解,局部产生大量游离脂肪酸,诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,进而导致胰腺发生严重的自身消化。
游离脂肪酸本身就是胰腺腺泡细胞和间质组织的有毒物质,其皂化剂样作用可以使胰腺间质崩解,使胰腺发生自溶,释放更多的有毒物质进入循环。
高水平的甘油三酯可对血管内皮产生损伤,同时增加血液黏滞度,使血液细胞成分流经血管的阻力加大,血液淤滞。而重症胰腺炎其胰腺局部和胰外脏器在多种炎症因子作用下,血浆成分大量渗出,血液浓缩。此时,如果患者合并有高脂血症,胰腺微循环障碍将进一步加剧,导致胰缺血、胰梗塞以及全身炎症反应综合征(SIRS) 或多脏器功能衰竭等严重后果。
目前认为,高脂血症胰腺炎的发生与血胆固醇无关,而与血甘油三酯(TG)的水平密切相关。当血TG>11.3毫摩尔/升或血TG在5.65~11.3毫摩尔/升之间,且血清呈乳状的胰腺炎称为“高甘油三酯血症性胰腺炎”。血TG 在1.7~5.65毫摩尔/升范围的称为“伴高甘油三酯血症性胰腺炎”。
因此,对于高甘油三酯的患者,即便没有明显的临床症状,也一定要加强干预和治疗,以期预防重症急性胰腺炎的发生。《中国成人血脂异常防治指南》也指出,对于TG≥5.65 毫摩尔/升(500毫克/分升)的患者,易诱发胰腺炎,需要积极控制治疗,首选贝特类药物,此类药物可以通过对PPAR的激活,上调脂蛋白脂酶(LPL)活性。而LPL是内、外源性脂肪代谢的关键酶,可将乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的TG水解成甘油和脂肪酸,对血TG的清除起到重要作用,并减少肝脏合成甘油三酯,从而控制血浆的甘油三酯水平。
在贝特类调脂药物中,由江苏天士力帝益药业限公司生产的苯扎贝特(商品名:阿贝他),能显著地上调脂蛋白脂酶,迅速降低甘油三酯,同时也具有降低胆固醇、升高高密度脂蛋白的药理作用。
因此,患者在医生指导下合理使用该药,可以使血浆甘油三酯水平得到严格控制,减少重症急性胰腺炎的发生几率。