王夔 1928年生于天津市。1949年毕业于燕京大学化学系，获理学学士学位，并继续在该系攻读硕士学位。1953年在北京医学院从事教学和科研工作，先后担任分析化学、无机化学教研室主任、药学系主任、药学院院长、天然药物及仿生药物国家重点实验室主任及学术委员会主任。1991年当选为中国科学院院士。王夔教授还曾任国家自然科学基金委员会化学科学部主任（1993-1998）、中国化学会理事长、7，8，9届全国政协委员等。 　　50年代王夔教授在国内较早开始系统研究有机试剂 ，成为国内有机试剂研究方面的学术带头人。60年代从事分析化学中的金属离子的掩蔽问题的研究，建立了新的研究方法，发现了亚化学计量掩蔽现象，获得了多种金属离子的络合掩蔽顺序。这些研究引起了国内外学者的注意。王夔教授是我国生物无机化学研究的倡导者和先行者之一。 自70年代末以来，他倡导和开展了细胞生物无机化学研究，即在细胞层次上研究生物效应的无机化学基础，跟踪细胞应答过程中发生的化学事件，研究它们与病理和毒理过程的关系。在大骨节病病理化学过程的研究中，发现了致病因子黄腐酸通过自由基机理引起软骨细胞胶原蛋白基因表达由II型转为I型，使基质异常、骨矿物形成异常。在此基础上提出了异常细胞-异常基质-异常矿化的大骨节病发生的化学基础，同时提出软骨细胞的去分化是由氧自由基引发的，而自由基清除剂可抑制去分化的新结论。这一理论不仅把已有的三种大骨节病病因说统一起来，而且为防治大骨节病提供了理论基础。此项工作获中科院科技进步二等奖、三等奖及“八五”攻关重大成果奖。在胆红素溶液化学与自由基化学研究中，阐述了色素型胆结石形成的化学过程。同时还发现了二羟基和三羟基胆汁酸与胆红素作用时的手性选择性和二者在抑制胆红素钙沉淀形成的差异。获国家教委科技进步二等奖。 　　王夔教授指导课题组对大小分子配体竞争金属离子的反应机理进行了系统的研究，提出了表征这类反应的热力学和动力学的模型。这方面的成果获国家教委科技进步三等奖。在关于金属离子的病理、毒理和药理过程的研究中，证明对无机物来说细胞作为多靶反应系统表现应答。他提出了无机离子的生物效应遵循一种相似作用规律，及无机离子的正向生物效应可以归因于它们和体内必需离子的化学相似性，而其毒性则源于它们和体内必需离子的化学相似方面的偏离。王夔教授提出，无机物的生物效应与其生物利用度有关。他研究了无机化合物跨细胞膜的运输的机理以及对细胞膜结构的影响。提出无机物的跨膜运输是多途径、多步骤的复杂化学过程。在上述理论的指导下系统研究了顺铂类抗癌药物与细胞的相互作用，发现DNA以外的细胞内靶分子，提出细胞对金属物种应答的多靶模型。发现了几种毒性低，抗癌活性强的铂络合物，已获专利。该工作获教育部科技进步一等奖。王夔教授研究组针对有降糖作用的钒化合物的结构和功能关系研究了各种钒化合物与各种细胞的相互作用，并且研究了钒化合物吸收、转运、代谢、毒性和结构的关系。 　　90年代后期，王夔教授的研究集中于稀土生物效应的化学基础，解释稀土金属离子生物效应的两面性和非线性浓度依赖关系。研究发现镧系离子可以（1）诱导细胞膜生成“畴”和孔洞结构，增强膜的通透性；（2）诱导膜结构的构象变化和细胞聚集；（3）引起膜磷脂成分的水解并启动一些细胞信号系统；（4）稀土离子多途径方式跨膜被细胞吸收，跨膜方式取决于稀土离子的物种、电荷、形态和络合方式；（5）稀土离子可以通过配位或自旋-自旋相互作用与自由基反应，从而影响ROS自由基的产生和代谢过程，进而影响脂质过氧化和其它自由基参与的细胞过程；（6）稀土离子可以与血红蛋白及结合在血红蛋白上的2,3-DPG作用，诱导血红蛋白的构象变化和2,3-DPG的水解，从而影响血红蛋白的载氧功能。这些研究解释的许多稀土生物效应的机理，为稀土的正确应用有重大的意义。这一成果获得北京市科技进步奖。 　　近年来，王夔教授的研究扩展到生物无机化学的诸多新领域，包括：（1）神经退行性病变中金属离子的作用（铁/铜离子）；（2）金属离子-活性氧/信号系统-细胞（增殖、分化和凋亡）对生命过程的干预和调节机理；（3）含矿物中药的药效和纳米尺度效应的关系；（4）建立细胞层次上包含分离-筛选的扩展的ADME/Tox适合中药研究的平台；（5）基于调控病理脱矿的防治骨质疏松药物研究；（6）硬组织化学和口腔保健用品研究。 　　王夔教授还提出了建立预防药学学科，提出了基于干预疾病发生发展过程的预防药学研究的计划，目前正在领导建设预防医学中心，以肿瘤、心血管病、脑神经退行性病变、骨质疏松等慢性病理过程为目标，从可食动植物和中药中寻找有预防活性的成分，开发预防药物和建立相应疾病的预警预报方法。